Као агонист ГЛП-1, он опонаша физиолошке ефекте природно ослобођеног ГЛП-1 у телу.
Као одговор на унос глукозе, ППГ неурони у централном нервном систему (ЦНС) и Л-ћелије у цревима производе и луче ГЛП-1, инхибиторни гастроинтестинални хормон.
Након ослобађања, ГЛП-1 активира ГЛП-1Р рецепторе на β-ћелијама панкреаса, покрећући низ метаболичких промена које карактерише лучење инсулина и супресија апетита.
Лучење инсулина доводи до општег смањења нивоа глукозе у крви, смањене производње глукагона и спречавања ослобађања глукозе из резерви гликогена у јетри. Ово изазива ситост, побољшава осетљивост на инсулин и на крају резултира губитком тежине.
Лек стимулише лучење инсулина на начин зависан од глукозе, чиме смањује ризик од хипогликемије. Поред тога, има позитивне дугорочне ефекте на преживљавање, пролиферацију и регенерацију β-ћелија.
Истраживања показују да семаглутид првенствено опонаша ефекте ГЛП-1 који се ослобађа из црева, а не из мозга. То је зато што се већина ГЛП-1 рецептора у мозгу налази ван ефективног домета ових системски примењених лекова. Упркос ограниченом директном дејству на ГЛП-1 рецепторе у мозгу, семаглутид остаје веома ефикасан у смањењу уноса хране и телесне тежине.
Изгледа да се то постиже активирањем неуронских мрежа у централном нервном систему, од којих су многе секундарне мете које не експресују директно ГЛП-1 рецепторе.
У 2024. години, одобрене комерцијалне верзије семаглутида укључујуОземпик, РибелсусиВеговиињекције, све развијене од стране Ново Нордиска.
Време објаве: 18. август 2025.